胡穎教授課題組發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與DNA損傷應(yīng)答系統(tǒng)串?dāng)_的新機(jī)制
近日,胡穎教授研究團(tuán)隊(duì)揭示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic Reticulum Stress, ER Stress)與DNA損傷應(yīng)答(DNA Damage Response, DDR)系統(tǒng)之間的一種全新串?dāng)_機(jī)制, 該研究為癌癥治療提供了新的理論依據(jù)和潛在的聯(lián)合靶向策略。相關(guān)內(nèi)容以研究論文的形式發(fā)表于《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》(Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America)。基因組不穩(wěn)定性和蛋白穩(wěn)態(tài)失衡是癌細(xì)胞的重要特點(diǎn),在細(xì)胞內(nèi)分別受DDR和ER Stress反應(yīng)信號(hào)通路調(diào)控,對(duì)細(xì)胞命運(yùn)具有重要調(diào)控作用。在包括癌癥在內(nèi)的許多人類疾病中,這兩種信號(hào)通路經(jīng)常處于共激活狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞中固有的基因組不穩(wěn)定性或藥物誘導(dǎo)的DNA損傷可增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的錯(cuò)誤折疊蛋白,導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。與此同時(shí),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激也可以促進(jìn)活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)的產(chǎn)生,導(dǎo)致DNA損傷。盡管已有研究表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中的未折疊蛋白反應(yīng)(Unfolded Protein Res
2024-09-15